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滴加乙酰胆碱或去甲肾上腺素,胃肠运动有何变化?为什么?
滴加Ach于胃和小肠 胃壁运动不明显，但取小块颜色较红处滴加，颜色变白 小肠收缩极为明显，由分节运动转为蠕动冲运动样式。滴加AD于胃和小肠 胃壁反应不明显。 十二指肠由分节运动转为摆动，平滑肌舒张。 乙酰胆碱是支配平滑肌、肠上皮细胞、壁细胞、一些肠道内分泌细胞和神经突触的主要兴奋性递质。
使用去甲肾上腺素，会导致局部交感神经兴奋。交感神经兴奋后，胃肠道平滑肌收缩减弱，括约肌收缩增强。
作用机制不同：滴加乙酰胆碱主要可以使得胃肠运动收缩明显，由分节运动转为蠕动冲运动样式，刺激迷走神经可以使迷走神经末梢释放大量的乙酰胆碱，从而出现心率减慢、血压降低。
目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。
产生兴奋性效应，使胃肠运动加强.交感神经兴奋时，通过其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素与平滑肌细胞膜上的β2受体结合，产生抑制效应，使胃肠运动减弱.阿托品为乙酰胆碱竞争性拮抗剂，可以阻断乙酰胆碱对肠管的收缩作用，而单独使用阿托品对正常状态的肠管作用不明显。肾上腺素通过激动平滑肌上ab受体使肠管松弛。
氨甲酰甲胆碱与乙酰胆碱不同之处
通过模拟乙酰胆碱的功能，调节机体的生理功能，从而缓解病情或改善患者的生理状况。在某些情况下，氨甲酰胆碱还会与其他药物配合使用，以达到更好的治疗效果。同时，在药物研发过程中，氨甲酰胆碱也常被用作药效评估的重要指标之一。因此，其在医疗领域具有十分重要的作用。
对于不需光种子，乙酰胆碱抑制其在光下的萌发，乙酰胆碱类似物胆碱对上述过程则无影响。由于乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶在种子中广泛存在，因而有理由推测乙酰胆碱参与调控种子的萌发，调控的机理可能涉及光对种子中乙酰胆碱酯酶活性的抑制。 生长 乙酰胆碱对于生长的影响因实验条件的不同，植物种类或同一植物不同组织而异。
除乙酰胆碱外，只有氨基甲酰胆碱可以刺激原生质体的膨胀，而胆碱、丙酰胆碱和丁酰胆碱则无此作用。乙酰胆碱酯酶的抑制剂毒扁豆碱可以增加原生质体对乙酰胆碱的敏感性。
临床不作为药用，一般只做实验用药。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。主流研究认为人体内该物质含量增多与阿尔兹海默病（老年痴呆症）的症状改善显著相关。氨甲酰胆碱 卡巴胆碱，分子式为C6H15ClN2O2，为无色澄明液体。
对于不需光种子，乙酰胆碱抑制其在光下的萌发，乙酰胆碱类似物胆碱对上述过程则无影响。由于乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶在种子中广泛存在，因而有理由推测乙酰胆碱参与调控种子的萌发， 调控的机理可能涉及光对种子中乙酰胆碱酯酶活性的抑制。生长乙酰胆碱对于生长的影响因实验条件的不同，植物种类或同一植物不同组织而异。
为什么静脉注射大剂量的乙酰胆碱能升高动脉血压?
1、因为阿托品阻断了M受体，导致乙酰胆碱只能作用于N受体，N受体中有作用于交感神经节的，可以达到升血压的作用。阿托品是一种抗胆碱药，化学式是C17H23NO3，为M-受体阻断剂。为从茄科植物颠茄、曼陀罗或莨菪等提取的消旋莨菪碱，其碱酸盐为无色结晶或白色粉末，易溶于水。
2、M样作用 静脉注射小剂量Ach即能激动M胆碱受体，产生与兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用，引起心率减慢、血管舒张、血压下降，支气管和胃肠道平滑肌兴奋，瞳孔括约肌和睫状肌收缩以及腺体分泌增加等。
3、乙酰胆碱可以使血压降低，而动脉血压的降低是引起抗利尿激素释放的主要因素之一，抗利尿激素的释放就使得尿量减少了.在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。