韩家淮代表论文
1、研究成果1： Wu XN等人在《生物化学杂志》上发表的论文表明，p38beta对Raptor的磷酸化参与了砷化物诱导的哺乳动物靶标mTOR复合体1（mTORC1）的激活。研究成果2： Zheng M等人在《细胞生物学杂志》上发表的论文揭示了PRAK介导的磷酸化对Rheb的抑制在能量耗尽时对mTORC1的抑制至关重要。
2、至2021年1月，韩教授在世界顶级学术期刊上发表了200多篇论文，其中9篇发表在Cell、Nature和Science上（6篇为通讯作者），12篇发表在Cell和Nature的姊妹杂志上（7篇为通讯作者）。这些论文被引用超过2万次，单篇最高引用率超过1900次。韩教授还获得了多项国内外专利，并曾担任世界权威期刊JBC的编委。
3、韩家淮最富有代表性的成果要数找到细胞凋亡和细胞坏死的“开关”。近几年，韩家淮带领团队对程序性细胞坏死的分子机理和病理学意义进行了系统性研究，揭示了调控细胞坏死的多个重要机制，找到了细胞凋亡和细胞坏死的“开关”。韩家淮说，“细胞凋亡与细胞坏死是两个截然不同的生物学过程。
4、表示“代表性论文“，用在简历上，后面接着列上自己发表的质量较高的学术论文。
细胞坏死的分类
1、细胞死亡分为两种主要类型：急性坏死和慢性坏死。急性坏死由于生物体遭遇突发的损伤，如车祸导致的组织损伤，引起细胞结构破裂，表现为严重的坏死性反应。
2、干酪样坏死（caseous necrosis）是凝固性坏死的特殊类型。主要见于由结核杆菌引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。干酪样坏死组织分解比较彻底，因而光镜下不见组织轮廓只见一些红染的无结构颗粒物质。
3、细胞坏死有多种类型，包括凝固性坏死、液化性坏死与坏死性纤维化。在凝固性坏死中，细胞内部蛋白质与核酸凝固成块，细胞结构类似凝固的蛋白质。液化性坏死则因细胞酶分解细胞膜与细胞器，导致细胞内容物液化。坏死性纤维化则是受损细胞逐渐被纤维组织替代。
4、慢性坏死是缓慢发生的死亡过程，与其他细胞死亡的类型有一定的关系，例如细胞凋亡与细胞坏死可以互相转换，此种细胞坏死的类型就是慢性坏死。2009年6月12日，北京生命科学研究所王晓东实验室在Cell上发表题为“Receptor Interacting Protein Kinase-3 Determines Cellular Necrotic Response to TNF-α”的文章。
...急性胰腺炎、动脉粥样硬化等疾病都是由细胞坏死引起的.近日,厦门...
【答案】：C [考点]急性胰腺炎的发病机制 [分析]这是两道记忆题，引起胰腺细胞坏死的是磷脂酶A；引起胰腺血管坏死的是弹力蛋白酶。
肾脏损害在重症急性胰腺炎中较为严重，可能导致急性肾衰竭，其发生率高达23%。肾脏损害的原因包括休克、肾毒素、免疫复合物和局部因素。治疗时需控制液体平衡，可能需要透析支持。神经系统受损，称为胰性脑病，是重症急性胰腺炎的并发症，可能由胰酶和磷脂酶A进入脑部引起。
急性胰腺炎的发病机理是：共同通道受阻→胰管内高压→胰腺腺泡细胞破裂→胰液外溢→胰酶激活→自家捎化。①磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰腺细胞坏死及溶血。②弹力蛋白酶可溶解血管弹性纤维，引起血管出血、坏死、血栓形成等。
急性胰腺炎的发病机制到目前为止还没有完全被解释清楚，但是临床上公认，各种胰酶通过不同的途径提前或者在胰管、腺泡内被激活，对机体产生局部和全身的损害，使胰腺发生自身消化，造成组织的细胞坏死和死亡，这时候患者就会出现胰腺炎。
重症急性胰腺炎的主要发病机制是胰腺自身消化的过程，由胰液对胰腺及其周围组织的过度激活导致。正常情况下，胰液不自我消化，依赖于一系列防御机制，如胰管上皮的黏多糖保护层、腺泡的特殊代谢功能阻止胰酶进入细胞，以及血液中的中和物质。
细胞坏死细胞坏死的分类
细胞死亡分为两种主要类型：急性坏死和慢性坏死。急性坏死由于生物体遭遇突发的损伤，如车祸导致的组织损伤，引起细胞结构破裂，表现为严重的坏死性反应。
细胞坏死有多种类型，包括凝固性坏死、液化性坏死与坏死性纤维化。在凝固性坏死中，细胞内部蛋白质与核酸凝固成块，细胞结构类似凝固的蛋白质。液化性坏死则因细胞酶分解细胞膜与细胞器，导致细胞内容物液化。坏死性纤维化则是受损细胞逐渐被纤维组织替代。
干酪样坏死是凝固性坏死的特殊类型。主要见于由结核杆菌引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。干酪样坏死组织分解比较彻底，因而光镜下不见组织轮廓只见一些红染的无结构颗粒物质。
慢性坏死是缓慢发生的死亡过程，与其他细胞死亡的类型有一定的关系，例如细胞凋亡与细胞坏死可以互相转换，此种细胞坏死的类型就是慢性坏死。2009年6月12日，北京生命科学研究所王晓东实验室在Cell上发表题为“Receptor Interacting Protein Kinase-3 Determines Cellular Necrotic Response to TNF-α”的文章。
凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。
坏死的类型主要包括以下几种：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死以及干酪样坏死。凝固性坏死是指因缺血、缺氧等因素导致局部细胞死亡的一种类型。当细胞死亡后，其蛋白质会发生凝固变性，细胞微细结构消失，但细胞轮廓仍可保留。常见于心肌梗死、脑梗死等情况下。
韩家淮主要学术成就
韩家淮教授专注于应激反应的信号转导研究，是p38信号通道的发现者。p38信号通路在细胞周期调控、细胞增殖、发育、分化、衰老、凋亡、免疫反应及肿瘤发生中起重要作用。韩教授的研究团队在该领域始终保持国际领先地位。近来，韩教授在细胞应激坏死机制研究方面取得了突破性进展。
李盛学是中国科学院院士、中国工程院院士、国际计算机协会（ACM）会士等多个学术组织的成员，获得了众多的荣誉和奖项。李盛学是中国著名的计算机科学家和专家。包括李盛学的成长经历、学术成就和荣誉等方面。