腺嘌呤甲基（腺嘌呤甲基化结构式）

PI3K抑制剂3-MA?

1、PI3K抑制剂3-MA，即3-甲基腺嘌呤，特异性针对Vps34和PI3Kγ，其半抑制浓度（IC50）分别约为25 μM和60 μM。 3-MA能永久性地抑制I型PI3K的功能，而对III型PI3K的影响是暂时性的。此外，它对自噬体的形成具有抑制作用。

2、-Methyladenine（3-甲基腺嘌呤，简称3-MA）是一种专门用于抑制PI3K（磷脂酰肌醇3激酶）的化合物。它被广泛用作自噬（细胞内废物清理过程）的抑制剂。此物质在科研领域被广泛应用。3-MA的化学结构如图1所示。

3、准备所需试剂与器材：PI3K抑制剂3-MA、溶剂、称量纸、微量加样器、试剂瓶等。 精确称量：使用精密天平，按照所需浓度，准确称量3-MA的剂量。 溶解与稀释：将称量的3-MA加入适量的溶剂中，搅拌至完全溶解，然后进行稀释至所需浓度。

4、-Methyladenine是一种选择性PI3K抑制剂，作用于Vps34和PI3Kγ，IC50分别为25 μM和60 μM；永久抑制I型PI3K，但对III型PI3K的抑制是短暂的，也抑制自噬体的形成。

5、目前，一系列新型AMPK激活剂已被证明可诱导自噬。3-甲基腺嘌呤（3-MA）、渥曼青霉素、LY294002等化合物是常见的自噬抑制剂，但其调节机制不同。3-MA通过抑制III类PI3K发挥抑制作用，而渥曼青霉素是一种高选择性的不可逆PI3K抑制剂，可阻断自噬。蛋白激酶作为自噬的关键调节因子，也可以抑制自噬。

6、PI3K/AKT/mTOR这一轴线的失衡，往往导致自噬被抑制，而药物如伊马替尼，通过激活或抑制相关激酶，可能成为治疗新策略。比如，AMPK激活剂3-MA和VPS34-IN1，以及抑制剂如氯喹，已经在临床前试验中展现出潜力，尽管耐药性问题仍待破解，但人工智能与生物技术的融合正为攻克这一难题带来曙光。

RNA腺嘌呤6位甲基化识别蛋白结合逆转座子转录单元抑制其干细胞分化活...

RNA上的N6-腺苷酸甲基化（m6A）是mRNA上最丰富的RNA修饰，YTH结构域是已知的能够特异性识别m6A的结构域。含YTH结构域的阅读器蛋白（reader）可参与多种生物学功能，调控RNA的稳定性、剪接、剪切等过程。

近期大热的RNA修饰m6A研究,竟然只需三步!

1、接下来，我们将以一篇发表在cancer cell上的文章为例，解析m6A研究的三步流程。第一步，寻找m6A相关酶在特定疾病中的异常表达情况。研究者通过整理RNA芯片数据，发现FTO在急性髓系白血病中的高表达，并且在含MLL-AF9融合蛋白的白血病中，m6A的整体水平较低。这为研究FTO在白血病中的作用提供了线索。

2、RNA甲基化修饰m6A在生物体内发挥着关键作用，MeRIP-seq作为其检测技术，凭借其高效和全面的特性备受关注。MeRIP-seq通过高通量测序方法，能对全基因组范围内的m6A进行测定，解析每个基因的修饰程度，以及在不同组之间的对比。接下来，我们将深入探讨m6A及其调控机制，以及MeRIP-seq的实验设计和应用。

3、m6A甲基化修饰的检测方法主要依赖于MeRIP-seq（甲基化RNA免疫共沉淀高通量测序）技术，该方法通过m6A抗体富集在发生m6A甲基化的RNA片段，再对沉淀下来的RNA片段进行高通量测序，在全转录组范围内研究发生m6A甲基化修饰的区域。

4、在深入研究过程中，m6A甲基化如何影响目标基因表达也是一个重要的问题。这可以通过研究m6A是否通过影响翻译效率、mRNA稳定性、RNA出核等方式来解最后，m6A修饰对目标基因表达的影响可以通过m6A修饰的抑制和恢复实验来研究。

3-甲基腺嘌呤;选择性PI3K抑制剂

-Methyladenine（3-甲基腺嘌呤，简称3-MA）是一种专门用于抑制PI3K（磷脂酰肌醇3激酶）的化合物。它被广泛用作自噬（细胞内废物清理过程）的抑制剂。此物质在科研领域被广泛应用。3-MA的化学结构如图1所示。

PI3K抑制剂3-MA，具体来说，是3-甲基腺嘌呤，一种针对Vps34和PI3Kγ的选择性抑制剂，其IC50值分别为25 μM和60 μM。它能够永久性地抑制I型PI3K功能，但对于III型PI3K的影响是暂时性的，且对自噬体的形成有抑制作用。

目前，一系列新型AMPK激活剂已被证明可诱导自噬。3-甲基腺嘌呤（3-MA）、渥曼青霉素、LY294002等化合物是常见的自噬抑制剂，但其调节机制不同。3-MA通过抑制III类PI3K发挥抑制作用，而渥曼青霉素是一种高选择性的不可逆PI3K抑制剂，可阻断自噬。蛋白激酶作为自噬的关键调节因子，也可以抑制自噬。

PI3K-AKT-mTOR信号通路 2）AMPK-TSC1/2-mTOR 信号通路 其它的信号通路 1）3-甲基腺嘌呤（3-MA）通过抑制Class ⅢPI3K的活性抑制自噬。2）beclin1和UVRAG作为正调控子，抗凋亡因子bcl-2作为负调控子共同参与组成Class ⅢPI3复合物调控自噬。

PI3K抑制剂3-MA，即3-甲基腺嘌呤，特异性针对Vps34和PI3Kγ，其半抑制浓度（IC50）分别约为25 μM和60 μM。 3-MA能永久性地抑制I型PI3K的功能，而对III型PI3K的影响是暂时性的。此外，它对自噬体的形成具有抑制作用。

文献解读:m6A对多个致癌通路的影响和调控机制

在“m6A对多个致癌通路的影响和调控机制”这一篇Molecular Cancer综述中，我们将揭示m6A修饰的动态过程及其调控机制。m6A的修饰过程涉及“书写器”、“橡皮擦”和“读者”三个关键成分。“书写器”是指负责将甲基从S-腺苷甲硫氨酸转移到腺苷N-6位置的酶。

METTL3是一种具有致癌作用的甲基转移酶，已在几种癌症中阐明了m6A修饰的作用，但其在结直肠癌中的功能机制仍不清楚。

综上，本研究揭示了METTL3在结直肠癌中的致癌机制，通过m6A依赖性和非依赖性的方式上调JAK1和STAT3的表达，促进p-STAT3信号通路的激活并加速癌症进展。这为结直肠癌的治疗提供了新的理论依据和潜在的治疗策略。

在 GSC 中上调的致癌转录本以 RNA m6A 修饰为标志 作者利用 MeRIP-seq 对 GSC 和神经干细胞（NSC）进行 m6A 标记的检测，结果发现，与非肿瘤对应物相比，GSCs 的m6A 分布发生了改变。

circRNA发挥其功能从而影响癌症发生和发展的机制多种多样。circRNA的序列和稳定性、转录后修饰、二级结构以及它们的积累方式和定位决定了它们的功能。 MicroRNA sponging 。 位于细胞质中的circRNAs可以通过对miRNAs的海绵化作用参与转录后的基因调控，从而阻止特定的miRNAs与靶mRNAs相互作用并抑制它们。

在GIST和CRC中，NMT2的过表达与转移、增殖和抑制凋亡有关，而 CircNSUN2则通过m6A机制调控IGF2BP2和HMGA2，影响CRC肝转移。NSUN2与PAR2和mir-125b的相互作用，揭示了其在细胞迁移中的关键作用。NSUNNSUNDNMTNSUN4和NSUN6的组合，构成了一种预后模型，揭示了它们在CRC中的协同效应。